FUNGOVÁNÍ STATINŮ

Statiny blokují enzym HMG-CoA reduktázu (3-hydroxy-3-methylglutaryl-koenzym A), která katalyzuje hlavní krok v syntéze cholesterolu a to přeměnu HMG-CoA na kyselinu mevalonovou. Naruší se tak syntéza cholesterolu v játrech, a protože je cholesterol životně důležitá molekula, budou játra více vychytávat cholesterol z krve.

Hladina LDL může klesnou až o 50%. Statiny jsou předepisovány převážně na základě „zvýšené“ hladiny cholesterolu a LDL, přestože snížení cholesterolu nestojí za jejich malými pozitivními účinky. Dalo by se říci, že snižování syntézy cholesterolu je jejich hlavní nežádoucí účinek.

Po několika letech jejich plošného užívání se zjistilo, že působí mírně protizánětlivě. Osobně mě znepokojuje, že farmaceutická firma vyrobí lék s deklarovaným mechanismem účinku, lékaři ho začnou masivně předepisovat, milióny lidí ho užívají, a pak se zjistí, že lék dělá vlastně něco jiného.

V tomto případě to něco jiného je čirou náhodou něco mírně pozitivního. Statiny zlepšují funkci endotelových buněk cév, zvyšují produkci NO, zvyšují kalcifikaci aterosklerotického plátu a tím snižují riziko utržení kusu trombu a následné cévní příhody, mají antikoagulační a protizánětlivé působení.

Ale není to tak dobré, jak to může vyznít. Blokáda syntézy cholesterolu několik enzymatických kroků nad produkcí vlastní molekuly cholesterolu znamená, že se blokuje i syntéza koenzymu Q10. Je to látka velmi důležitá pro funkci svalů, kosterních i srdečního, a pro energetický metabolismus buněk. Blokáda CoQ10 pravděpodobně stojí za vedlejšími účinky statinů: bolesti a poškození svalů, poškození mitochondrií. Ve vzácných případech může nastat rychle a být trvalé.

Snížení syntézy cholesterolu má neblahý efekt na nervový systém, mozek si svůj cholesterol syntetizuje sám, protože LDL neprojde hematoencefalickou bariérou. Deprese, úzkosti, násilné chování a demence statisticky souvisejí s nízkou hladinou cholesterolu. Rakovina, ale i délka přežití u jiných chronických nemocí jsou lepší u lidí s vyšší hladinou cholesterolu.

Přestože v současnosti se za horní limit „normální“ hladiny cholesterolu považuje 5 mmol/l (pozn. Před 30 lety, když jsem začínala pracovat, to bylo kolem 6 mmol/l), statistiky jednoznačně ukazují, že déle žijí lidé s vyšší hladinou. Není výjimkou potkat osmdesátníky s hladinou kolem 8mmol/l i více, fungující v plném mentálním a tělesném zdraví. Naproti tomu jsem měla dost pacientů s „ideálním“ cholesterolem pod 4 mmol/l, kteří měli aterosklerózu a opakované cévní příhody. Všichni ovšem měli rozvinutý metabolický syndrom nebo cukrovku a nadváhu.

Statiny opravdu mírně snižují riziko nefatální opakované cévní příhody, díky svým ostatním účinkům nijak nesouvisejícím se snížením cholesterolu. Proto se předepisují úplně každému po infarktu nebo mrtvici, bez ohledu na to, při jaké hladině cholesterolu cévní příhoda nastala. Statiny ale mají prakticky zanedbatelný pozitivní vliv na úmrtnost v primární prevenci (člověk bez aterosklerózy, pouze se snižuje cholesterol) i v sekundární prevenci (člověk po cévní příhodě).

Studie prokazující pozitivní účinky cholesterolu se nápadně často vyhýbají sledování úmrtnosti. Pokud se ovšem autoři takové studie rozhodnou sledovat úmrtnost, výsledky jsou tristní. Užívání statinů po dobu 30 let vám teoreticky prodlouží život o necelý měsíc.

KDY JE MOŽNÉ VYSADIT STATINY

Je možné je vysadit ihned, protože nedělají v podstatě nic dobrého. Narušují přirozenou syntézu cholesterolu v játrech, a tím narušují zcela normální fyziologický proces. Játra vyrobí cholesterolu tolik, kolik je potřeba, a tím doplňují příjem z potravy. Cholesterol plující v krvi v lipoproteinech nikdy neucpal jedinou tepnu. Ateroskleróza a její následky jsou důsledkem úplně jiného procesu.

Při užívání a po vysazení statinů doporučuji užívat koenzym Q10 v dávce asi 200 mg denně. Superpotravinová strava™️ dodává sama o sobě dostatek CoQ10, ale protože statiny jeho produkci jako vedlejší účinek snižují, bude vhodné dočasně suplementovat.

DALŠÍ TYPY LÉKŮ

Existuje ještě několik dalších léků snižujících cholesterol, z nichž zasluhuje zmínku především evolocumab, obchodní název Repatha.

Jde o monoklonální protilátku (koncovka -mab), která vychytává protein PCSK9. Jeho funkcí je degradace receptorů pro LDL. Blokáda tohoto proteinu znamená ponechání více receptorů pro LDL na povrchu buněk a vyšší vychytávání LDL z krve.

V klinických studiích se jeho efekt setkal s nadšením vědců: významně snižoval celkový cholesterol a LDL, zvyšoval HDL a správným směrem měnil i další markery, jako je apoA, apoB, poměr cholesterol/HDL atd. Mělo to ale jeden zásadní kaz na kráse: úprava hladin krevních lipidů podle teoretických východisek se nepromítla do klinického efektu. Naopak, studie byla předčasně ukončena, protože se úmrtí začala hromadit na špatné straně – v léčené skupině. Ukončili to dříve, než se rozdíl stal statisticky významným.

Další skupinou léků snižující cholesterol jsou CETP (cholesterol ester transfer protein) inhibitory. CETP facilituje přenos esterifikovaného cholesterolu z HDL do LDL a VLDL. Farmaceutické firmy se o něj začaly zajímat na základě pozorování, že jedinci s určitým genetickým polymorfismem mají nízkou aktivitu CETP, vysokou hladinu HDL a nízký výskyt kardiovaskulárních nemocí.

Bylo vyvinuto několik léků. První byl torcetrapib, který nádherně snižoval LDL a zvyšoval HDL, ale bohužel také významně zvýšil úmrtnost, až o 50% ve srovnání s placebem. Dalcetrapib fungoval o něco lépe, ale vývoj byl také ukončen, protože se efekt projevil jen u jedinců s určitým genotypem. Evacetrapib dopadl podobně jako torcetrapib: přes úžasné „pozitivní“ změny v LDL a HDL nedošlo k žádnému pozitivnímu efektu na výskyt cévních příhod a úmrtnosti.

Lze položit dnes již klasickou otázku: kdepak udělali soudruzi z NDR (nyní USA) chybu?

Evidentně je v teorii aterosklerózy něco špatně. Léky zaměřené výhradně na manipulaci s transportem cholesterolu v krvi selhaly. Jediné, které jakžtakž fungují, jsou statiny. Statiny ovšem fungují v podstatě navzdory, že snižují cholesterol, díky svým náhodným jiným účinkům.

Cholesterol je životně důležitá molekula, její syntéza, transport a metabolismus v našem těle je dokonale vyladěn milióny let evoluce. Pohrávání si s ním má vždy nepředvídatelné účinky. Zvýšená hladina cholesterolu je ukazatelem genetiky, stravy, stresu, zánětu a dalších faktorů. Měli bychom se na ni dívat stejně jako na zvýšenou teplotu: není to problém sám o sobě, ale signál něčeho jiného. Hladiny krevních lipidů reagují na změnu stravy, zejména příjmu sacharidů. Druh konzumovaných tuků (nasycené versus nenasycené) mají samozřejmě také vliv. Strava se sejde s genetikou a výsledek je posun v krevních lipidech.

Co lze očekávat po přechodu na Superpotravinovou stravu™️?

Jsou možné tři scénáře: cholesterol se zvýší, sníží nebo nezmění.

Pokud jste před přechodem na Superpotravinovou stravu™️  měli metabolický syndrom, očekávejte, že se všechny jeho projevy zlepší. U pacientů s vyššími triglyceridy (TAG) a nízkým HDL dojde ke zlepšení. Celkový cholesterol klesne, pokud byl zvýšený. Zlepší se poměr apoA/apoB a LDL/apoB.

Pokud jste před přechodem na Superpotravinovou stravu™️ byli štíhlí a fyzicky aktivní, bez metabolického syndromu, může se stát, že se vám původně normální cholesterol a LDL zvýší, někdy velmi významně. Říká se tomu lean body hyperresponder. Je běžné, že se původní celkový cholesterol zvýší např. ze 4 na 8-10 mmol/l spolu s zvýšením LDL z 3 na 6 mmol. V současné cholesterofobické atmosféře se vyděsí jak lékař, tak jeho pacient. Hyperrespondéři jsou zkoumáni teprve pár let, protože low carb diety přišly do módy relativně nedávno. Patříte-li mezi ně, uklidním vás. Všechny ostatní rizikové faktory jsou u nich nízké. Mají nízkou glykemii a inzulín, nízké CRP, vysoké HDL, nízké triglyceridy, velké fluffy částice LDL, které odrážejí neaterogenní prostředí atd.

U třetího typu lidí se cholesterol nemění bez ohledu na to, co jedí. Nejspíš to bude genetický faktor, v takovém případě je třeba se podívat na výše uvedené kardiovaskulární markery.

Kdybych to měla říci úplně stručně: nestarejte se o svůj cholesterol. Vaše tělo ví, co dělá. Cévní příhody mají úplně jinou příčinu.